Koitalk die Wahrheit über die Umwelteinflüsse im Fischteich

Die Wahrheit über die Umwelteinflüsse im Fischteich treffen natürlich ohne auch für einen Koiteich zu

Der nachfolgende Beitrag wurde mir vor vielen Jahren von Prof. Dr. Kurt Schreckenbach zur Verfügung gestellt – an dieser Stelle noch einmal vielen Dank für die Unterstützung der letzten Jahre.

Umwelt- und Ernährungseinflüsse als Wegbereiter für Fischkrankheiten

 

  1. Schreckenbach und. H. Wedekind
  1. Einleitung

Die Lebensvorgänge der Fische werden in natürlichen Gewässern, Teichen und Anlagen der

Aquakultur in besonders starkem Maße von Umweltfaktoren beeinflusst. Als wechselwarme

Organismen sind sie vor allem von der Wassertemperatur abhängig. Aber auch vielfältige

andere Umwelteinflüsse können grundlegende Prozesse, wie z. B. die Atmung, die

Osmoregulation und die Ausscheidung an den Kiemen erheblich beeinflussen. In Abhängigkeit

von ihrer Herkunft und Gewöhnung sind die verschiedenen Fischarten in recht unterschiedlicher

Weise in der Lage, sich an wechselnde Umweltbedingungen anzupassen. Dabei bestimmen ihre

genetischen, anatomischen und physiologischen Eigenschaften (Konstitution) sowie ihre durch

die Umwelt und Ernährung erworbene Verfassung (Kondition) maßgeblich die Reaktions- und

Anpassungsfähigkeit. Am Beispiel der besonders gut untersuchten Regenbogenforellen und

Karpfen werden der Einfluss wichtiger Umweltparameter, die physiologischen Ansprüche der

Fische sowie die optimalen, eingeschränkten und kritischen Bereiche dargestellt.

 

 

  1. Temperatur

 

Die Wassertemperatur beeinflusst die Lebensvorgänge der Fische, die Wirkungen anderer

Umweltfaktoren sowie die Widerstandsfähigkeit gegenüber Belastungen und Krankheitserregern

fundamental. Während sich Karpfen im Jahresverlauf an Wassertemperaturen von ca. 0,5 bis 30

° C anpassen können, besitzen Forellen eine deutlich geringere Temperaturtoleranz. Ihre

optimalen, eingeschränkten und kritischen Temperaturen für das Wachstum und die

Belastungsfähigkeit sind aus Tabelle 1 ersichtlich. Außerdem haben beide Fischarten bestimmte

Präferenztemperaturbereiche für die Gonadenentwicklung, das Ablaichen sowie die Ei- und

Larvenentwicklung, auf die hier nicht näher eingegangen wird.

 

Stark erhöhte oder erniedrigte Wassertemperaturen bzw. extreme Temperaturwechsel können bei

den Fischen zu Streßreaktionen, zu Schädigungen oder sogar zum Tode führen. Selbst Fischarten

mit einer hohen Temperaturtoleranz vermögen sich nur bei einer allmählichen Abkühlung an

niedrige Wassertemperaturen anzupassen. Plötzliche Temperatursenkungen um mehr als 10     ° C

führen bei warmadaptierten Fischen (z. B. Karpfen, Koi, Aale aus Warmwasseranlagen) im

Verlaufe von ein bis zwei Wochen zu Kälteschäden mit Haut- und Darmschädigungen, zu

Wassersucht sowie zu symptomlosen Todesfällen (ALBRECHT 1974). Bei einer

Temperatursenkung auf 3 bis 5  ° C verenden die Fische meist rasch am Kälteschock infolge einer

Lähmung des Atemzentrums. Die Störungen durch zu schnelle Temperatursenkungen beruhen

auf einer unzureichenden Anpassung der Isoenzyme zur Protein-, Glykogen- und Fettsynthese,

die sich nur langsam auf niedrige Wassertemperaturen einstellen können und zugleich die

Temperaturtoleranzgrenzen der Fischarten bestimmen (SCHÄPERCLAUS 1990). Um derartige

Schädigungen zu vermeiden, sind bei der Umstellung der Fische von 10 bis 25     ° C auf 2 bis 4 °C

Anpassungszeiten von mindestens 23 bis 50 Tagen erforderlich (ALBRECHT 1974,

SCHÄPERCLAUS 1990, SCHRECKENBACH et al. 1987) (Abb. 1). Ob die Anpassung nach

dieser Zeit völlig abgeschlossen ist, ist noch unklar.

 

An Temperaturerhöhungen können sich die meisten Fischarten unter hohem Energieverbrauch

innerhalb von wenigen Stunden bis Tagen anpassen. So erfordert z. B. eine

Temperaturerhöhung von 3 °C auf 20 °C innerhalb von vier Stunden bei Karpfen einen

Verbrauch von ca. 50 % ihres Körperfettes in den folgenden 14 Tagen. Derartige

Temperaturwechsel werden daher nur in größeren Abständen toleriert. Sind keine

ausreichenden Energiereserven für die Temperaturanpassung vorhanden, sterben die Fische

am Energiemangelsyndrom (SPANGENBERG und SCHRECKENBACH 1984). Die

Temperaturtoleranz wird somit entscheidend von der Kondition der Fische bestimmt.

 

 

  1. Gasspannungen

 

Die Gasspannungen der im Wasser gelösten Gase Stickstoff (N2), Sauerstoff (O2), Argon (Ar)

und Kohlendioxid (CO2) unterliegen in den Gewässern, Teichen, Anlagen der Aquakultur

erheblichen Schwankungen. Sie werden beim Wasser-Luft-Kontakt an der Oberfläche oder

durch spezielle Belüftungseinrichtungen in Abhängigkeit von der Temperatur, den

Druckverhältnissen und dem Salzgehalt in das Wasser ein- oder ausgetragen. Auf Grund ihrer

Volumenanteile in der Luft von 78,084 % (N2); 20,946 % (O2); O,934 % (Ar) und 0,032 %

(CO2 ) entstehen für die einzelnen Gase sehr unterschiedliche Sättigungswerte im Wasser (z. B.

bei 15  ° C und 760 mm Hg: 16,36 mg/l N2; 10,072 mg/l O2; 0,6160 mg/l Ar; 0,6304 mg/l CO2)

(COLT 1984). Sowohl der Gesamtgasdruck (TGP=Total Gas Pressure) als auch der Druck der

einzelnen Gase beeinflussen die Lebensvorgänge der Fische.

Der für die Fische besonders bedeutende Sauerstoffgehalt wird vorrangig durch die Bilanz

zwischen den Einträgen aus der Luft und der Photosynthese der Wasserpflanzen sowie dem

Verbrauch durch biologische und chemische Oxidation bestimmt.

Der Kohlendioxidgehalt ergibt sich aus der Bilanz zwischen der CO2-Zufuhr durch das Wasser,

die Abbauprozesse organischer Substanz und die Atmung der Fische sowie dem Verbrauch

durch die Photosynthese, den Austrag in die Luft bei technischer Belüftung. Eine wesentliche

Rolle für den Verbleib des CO2 im Wasser spielt die Bindung im Kalk-Kohlensäure-Gleichgewicht.

Stickstoff und Argon gehören zu den inerten Gasen, die nicht oder nur in seltenen Fällen an den

biologischen und chemischen Vorgängen im Wasser teilnehmen und von den Fischen nicht

benötigt werden. Auf Grund des ähnlichen Verhaltens von molekularem Stickstoff und Argon

sowie der geringen Konzentration von Ar gegenüber N2 wird der N2 -Ar-Gehalt oft zusammen

betrachtet.

 

3.1. Sauerstoff (O2 )

 

Der Sauerstoff (O2) kann auf Grund seines im Vergleich zum Stickstoff wesentlich geringeren

Gehaltes in der Luft nur begrenzt im Wasser gelöst werden. Selbst bei O2-Sättigung (0 ° C :

14,602 mg/l; 10 ° C : 11,277 mg/l; 20 ° C : 9,077 mg/l; 30 ° C: 7,539 mg/l bei 760 mm Hg, COLT

1984) steht den Fischen im Vergleich zu landlebenden Organismen weniger Sauerstoff für die

Atmung zur Verfügung. Die Ansprüche von Forellen und Karpfen an den Sauerstoffgehalt sind

aus Tabelle 1 ersichtlich. Obwohl sie den vorhandenen Sauerstoff mit einem hohen

Ausnutzungsgrad von 60…80 % (Mensch: 34 %) bis zur äußersten Grenze nutzen können

(ITAZAWA 1970), ist akuter oder chronischer Sauerstoffmangel eine häufige

Schädigungsursache bei Fischen, insbesondere den sauerstoffbedürftigen Forellen. Er entsteht

hauptsächlich bei längerem Luftabschluss des Wassers (z. B. Quell- und Leitungswasser), bei

unzureichendem Wasserdurchstrom bzw. ungenügender Belüftung, bei herabgesetzter

Photosynthese der Wasserpflanzen, bei starken mikrobiellen Abbauprozessen von

Wasserpflanzen, Laub, Futter- und Kotresten sowie durch die Atmung der Fische.

Der Sauerstoffbedarf der verschiedenen Fischarten hängt maßgeblich von der Wassertemperatur

sowie der Stoffwechselintensität der Fische ab. So beträgt der temperaturabhängige

Sauerstoffverbrauch von Karpfen und Forellen im Grundstoffwechsel 0,5 bis 100 mg/kg‡Stunde

während er im Aktivitätsstoffwechsel auf 150 bis 470 mg/kg‡Stunde ansteigt

(SCHÄPERCLAUS 1990).

Bei Sauerstoffgehalten < 4 mg/l (Karpfen) bzw. < 6 mg/l (Forellen) wird die

Sauerstoffversorgung der Fische eingeschränkt, weil der Partialdruck des Gases für den

Übergang vom Wasser in das Blut an den Kiemen nicht mehr ausreicht. Wie Untersuchungen

zeigen, können z. B. nüchterne Karpfen ihren Sauerstoffbedarf von 90 mg/l bei 20 °C und 45

mg/l bei 10 °C bei einem Partialdruck von > 80 mm Hg vollständig decken, ohne dass ihr O2-

Verbrauch bei höherem Sauerstoffangebot im Wasser weiter ansteigt. Bei O2-Spannungen < 80

mm Hg (ca. 4 mg/l) nimmt dagegen der Sauerstoffverbrauch ab, weil der im Wasser gelöste

Sauerstoff nicht mehr ausreichend in den Organismus gelangt. Im Aktivitätsstoffwechsel kann

das zu einer Sauerstoffunterversorgung der Fische führen, die sie durch eine Erhöhung der

Atemfrequenz und des Atemvolumens ausgleichen. Dabei kommt es zu einer verstärkten

Abatmung von Kohlendioxid (respiratorische Alkalose) und einem erhöhten Energieverbrauch.

Da Fische bereits im Ruhestoffwechsel ca. 50 % ihrer Energie für die Atmung benötigen

(NELLEN 1983), sind Sauerstoffunterversorgungen in Teichen oder Anlagen häufige Ursachen

für Wachstumsdepressionen, eine schlechte Kondition sowie eine erhöhte Anfälligkeit

gegenüber Belastungen und Infektionen.

 

Bei akutem Sauerstoffmangel < 2 mg/l (Karpfen) bzw. < 4 mg/l (Forellen) reagieren die Fische

mit sichtbarer Unruhe, Nahrungsverweigerung, Masseverlusten und Notatmung. Trotz

hervorragender Anpassungsmechanismen an niedrige Sauerstoffgehalte durch Erhöhung der

Erythrozytenzahl und des Hämoglobingehaltes, Schwellung der Erythrozyten, pH- und

Elektrolytverschiebungen im Blut sterben die Fische letztlich am Energiemangel (Karpfen < 0,5

mg/l O2; Forellen < 1,5 mg/l O2 ; SCHÄPERCLAUS 1990).  

Eine Sauerstoffunterversorgung der Fische muss nicht immer durch einen äußeren

Sauerstoffmangel verusacht werden, sondern kann auch die Folge von Störungen der inneren

Atmungsprozesse infolge unphysiologischer Wasserparameter (pH, CO2, NH3 , HNO2,

Schadstoffe) oder Kiemenschädigungen sein. Überlagern sich niedrige Sauerstoffgehalte mit

hohen pH-Werten und niedrigen Kohlendioxidkonzentrationen im Wasser, entsteht eine

respiratorische Alkalose mit umfangreichen physiologischen Störungen, die durch hohe

Sauerstoffkonzentrationen kompensiert wird. Umgekehrt kann die Überlagerung hoher

Sauerstoff- und Kohlendioxidkonzentrationen bei niedrigen pH-Werten zur respiratorischen

Azidose und Nephrokalzinose führen.

Diese Zusammenhänge haben insbesondere bei der Forellenproduktion in geschlossenen

Kreislaufanlagen mit Sauerstoffbegasung (SCHLOTFELDT 1980) sowie im CO2-reichen

Quellwasser mit hohem Säurebindungsvermögen erhebliche Bedeutung (DETTMANN 2000).

Der Ausnutzungsgrad geringer O2-Gehalte wird durch ausreichende CO2-Spannungen im                                         

Kiemenlamellenbereich verbessert. Die so bedingten Wechsel von Alkalosen und Azidosen

verschärfen häufig die Schadwirkungen von Ammoniak bzw. salpetriger Säure. Größere Fische

sind mit den atmungsregulatorischen Vorgängen in der Lage, trotz ungünstiger

Umweltbedingungen bei erhöhtem Energieverbrauch die Lebensvorgänge lange

aufrechtzuerhalten. Die über die gesamte Körperoberfläche atmende Fischbrut vermag das nicht.

 

Eine Überschreitung des oberen Grenzbereiches von 35 mg/l Sauerstoff für Forellen und

Karpfen (SCHRECKENBACH et al. 1987) verursacht eine CO2-Anreicherung im Blut, was zur

Ausfällung von Kalzium- und Magnesiumsalzen in der Niere (Nephrokalzinose) führen kann.

Bei 40…43 mg O2/l wird die Überlebensfähigkeit von Karpfen (5 g) eingeschränkt, bei 68 mg

O2/l treten nach 48 Stunden 50 % Verluste auf und bei 72 mg O /l zeigt sich bereits nach 45 min                                                                       

Apathie. Sauerstoffgehalte von 60…65 mg/l (650…700 % Sättigung) haben meist tödliche

Wirkungen (TAEGE 1984).

 

 

3.2. Stickstoff (N2)

 

Auf Grund des hohen Gehaltes von Stickstoff in der Luft kann beim Wasser-Luft-Kontakt in

Abhängigkeit von der Temperatur und dem Druck reichlich Stickstoff gelöst werden. Bis zur

Sättigungskonzentration (0 ° C: 23,04 mg/l; 10 ° C: 18,14 mg/l; 20 ° C: 14,88 mg/l; 30 ° C: 12,58

mg/l bei 760 mm Hg, COLT 1984) hat das keine Bedeutung für Fische. Bei einer N2-

Übersättigung > 100 %, wie sie z. B. durch das Pumpen von Wasser unter erhöhtem Druck, das

Erwärmen von Wasser, welches vorher mit der Luft im Lösungsgleichgewicht stand, das

Mischen von Wasser verschiedener Temperaturen oder die biologische Freisetzung von N2 aus

Nitraten bei bakterieller Denitrifikation entsteht (KNÖSCHE 1985, RÜMMLER 1986), bestehen

Gefahren einer Gasblasenkrankheit. Da das Blut der Fische bei erhöhtem Gasdruck mit N2

gesättigt ist, kommt es beim Absinken des Druckes im Atemwasser zur bläschenförmigen

Gasausfällung im Organismus (SCHÄPERCLAUS 1990). In schweren Fällen treten bei

Gasübersättigungen von > 110 % äußerlich sichtbar Bläschen auf der Haut, am Auge und an den

Kiemen auf. Mitunter sind sie nur mikroskopisch in den Blutgefäßen der Organe nachweisbar.

Die Ansammlung von Gasbläschen führt häufig zur Zerreißung von Blutgefäßen und

Blutergüssen, zur Erweiterung des Herzens, zur Überdehnung der Schwimmblase, zur Hämolyse

der Erythrozyten sowie zur Vakuolisierung des Nierentubuliepithels (PAULEY und

NAKATANI 1967). Zahlreiche Untersuchungen dokumentieren das Bild der akuten

Gasblasenkrankheit bei unterschiedlichen Übersättigungsbedingungen (GOLOWIN 1983;

HEGGEBERT 1984; JENSEN et al. 1985; KUHLMANN 1988 u.a.).

 

Bereits bei geringradigen N2-Übersättigungen des Wassers >101 % können aber

Druckschwankungen, insbesondere bei Fischbrut, chronische Schädigungen verursachen

(KNÖSCHE 1985; BAATH et al. 1989). So führen bereits Gesamtgassättigungen zwischen

101…103 % bei der Erbrütung von Forellen zu früheren Schlupfterminen und bei der weiteren

Aufzucht zu Augenschädigungen (Katarakte, Trübungen, Exophthalmus). Zwei- und dreijährige

Forellen stehen infolge einer Überfüllung und Überdehnung der Schwimmblase dicht unter der

Wasseroberfläche. Bei mikroskopischen Untersuchungen fallen feine Fetttröpfchen in den

Blutgefäßen der Kiemen auf. Obwohl die Druckschwankungen bei geringfügigen

Gasübersättigungen nicht zum Tod der Fische führen, provozieren sie eine erhöhte Anfälligkeit

gegenüber Infektionskrankheiten mit nachfolgenden Verlusten.

 

Über die Beteiligung der verschiedenen Gase (Sickstoff, Argon, Sauerstoff, Kohlendioxid) an

der Gasblasenkrankheit bestehen unterschiedliche Auffassungen. In Amerika und im westlichen

Europa wird eine Überschreitung des Gesamtgasdruckes aller im Wasser gelösten Luftgase

(TGP=Total Gas Pressure) für die Entstehung verantwortlich gemacht. Nach Ansicht anderer

Wissenschaftler (GOLOWIN 1983; KNÖSCHE 1985; RÜMMLER 1986) ist nur die

Übersättigung des Wassers mit Stickstoff unabhängig vom Gesamtgasdruck für das Auftreten

der Gasblasenkrankheit bedeutend. Die letztere Auffassung bestätigen praktische

Untersuchungen in einer Forellenzucht, in der erhebliche Sauerstoffübersättigungen (ca. 180 %)

und Gesamtgassättigungen (ca. 120 %) keinen Einfluss auf das Wohlbefinden der Forellen hatten

und erst bei zusätzlichen Stickstoffübersättigungen (ca. 106 %) Verluste auftraten (HOFER 200).

Da Sauerstoff als biologisch aktives Gas im Fischorganismus verbraucht wird, liegt der

Grenzwert für O2 bei 250…300 % des Sättigungswertes der Luft (GOLOWIN 1983).

Kohlendioxid wird auf Grund seines geringen Gehaltes in der Luft bei einer N2 – und O2 –

Übersättigung des Wassers ausgetragen, so dass meist ein CO -Mangel vorliegt. Für Stickstoff

(+Argon) als inertes Gas werden geringere Grenzwerte von 102…105…120 % des  

Sättigungswertes der Luft zur Vermeidung der Gasblasenkrankheit bei verschiedenen Fischarten

und -größen angegeben (GOLOWIN 1983; KNÖSCHE 1985). Die größte Sicherheit bietet

vollständig entspanntes Wasser mit einer Stickstoffsättigung < 100 %.

 

 

2.3. Kohlendioxid (CO2)

 

Im Kalk-Kohlensäure-Gleichgewicht, das in den meisten Wässern das Hauptpuffersystem

darstellt, weist die Kohlensäure vier verschiedene Formen auf (CO2, H2CO3,HCO3, CO3 Ion), die

auch unter den Begriffen „freie und gebundene Kohlensäure“ zusammengefasst werden. Die

Wechselbeziehungen zwischen den verschiedenen Kohlensäure-Formen sowie der

Zusammenhang zum pH-Wert des Wassers werden von BAUER (1991) umfassend dargestellt.

Der Gehalt des Wassers an „freier Kohlensäure“ (CO2, H2CO3 ) beeinflusst unmittelbar die

Atmungsprozesse und über die Wechselbeziehungen zum pH-Wert auch den Säure/Basen-

Haushalt und die Ammoniakausscheidung der Fische. Die Ansprüche von Forellen und Karpfen

an den Kohlendioxid-Gehalt des Wassers sind aus Tabelle 1 ersichtlich.

 

Bei einer Überschreitung der CO2 /HCO3 -Grenzbereiche im Wasser von 12 mg/l (Forellen) bzw.

20 mg/l (Karpfen) kann es in Abhängigkeit vom Sauerstoffgehalt, dem pH-Wert, der

Wasserhärte (DEUFEL 1976) sowie der Ernährung und Belastung der Fische zu einer

respiratorischen Azidose und Hyperkapnie (TAEGE 1984) mit physiologischen Schädigungen

der Fische kommen. Unter günstigen Bedingungen werden bei ausreichendem Sauerstoffgehalt

auch wesentlich höhere Konzentrationen von 60…80 mg CO /l (Forellen) und 80…300 mg CO2/l                                        

(Karpfen) ohne sichtbare Schädigungen ertragen (KNÖSCHE und RÜMMLER 1988;

SCHÄPERCLAUS 1990; ZAHN 1991). Akute Schädigungen durch überhöhte CO2 –

Konzentrationen äußern sich in Unruhe, Atemnot und Taumeln der Fische (SCHÄPERCLAUS

1990). Da hohe CO2 -Gehalte im Wasser die Sauerstoffaufnahmefähigkeit, -affinität und –

kapazität des Organismus herabsetzen, können erhöhte Sauerstoffspannungen (z. B. bei der

Sauerstoffbegasung in Kreislaufanlagen) CO2 -Schädigungen kompensieren (COLT 1984;

ZAHN 1991). Die dabei auftretende respiratorische Azidose und Elektrolytverschiebung kann

allerdings in Abhängigkeit von der Ernährung und Belastung insbesondere bei Forellen zur

Ausfällung von Kalzium- oder Magnesiumsalzen in der Niere und damit zur Nephrokalzinose

führen (SCHLOTFELDT 1980). Langzeituntersuchungen bei Salmoniden weisen bei erhöhten

CO -Gehalten (>12 mg/l) negative Einflüsse auf das Wachstum, die Futterverwertung und die

Nephrokalzinose nach. Bei höheren Wasserhärten (SBV  =  4 mval/l) sind derartige Effekte erst

ab > 20 mg/l CO  zu erwarten (DETTMANN 2000). Karpfen sind weniger empfindlich und 2

erleiden in Abhängigkeit vom SBV erst > 25 mg/l CO2 Störungen der Atmungsvorgänge, wobei2

es dabei nicht zur Nephrokalzinose kommt.

 

Bei einer Unterschreitung des Gehaltes an freier Kohlensäure (CO2/HCO3 ) von 1 mg/l kann es

zur respiratorischen Alkalose und Hypokapnie bei den Fischen kommen. Zu geringe CO2 –

Konzentrationen an den Kiemenlamellen schränken den Übergang von Sauerstoff aus dem

Wasser in das Blut ein. Das kann bei unzureichendem Sauerstoffangebot zu einer

Unterversorgung mit Sauerstoff, einer eingeschränkten Ammoniakausscheidung sowie

Kiemenschwellungen führen. Besonders betroffen wird Fischbrut von den geringen CO2 –

Spannungen < 1mg/l bzw. < 0,0 7 kPa, da sie über die gesamte Körperoberfläche atmet und den

CO2 -Mangel nicht durch die Atmungsregulation an den Kiemen ausgleichen kann (TAEGE

1984). In härterem Wasser (SBV ca. 4 mval/l) verursacht die Kombination von niedrigen CO2 –

Gehalten (ca. 5 mg/l) und geringen O2 – Gehalten (5-7 mg/l) selbst bei größeren Forellen einen

übermäßigen CO2 -Verlust, so dass unter solchen Bedingungen 10 bis 20 mg/l CO2

empfohlen werden (DETTMANN 2000). Der unphysiologische CO2 -Entzug aus dem Organismus

(Hypokapnie) führt zur respiratorischen Alkalose, Verringerung der Pufferkapazität und

Beeinträchtigung der Sauerstoffversorgung sowie zum forcierten Energieverbrauch und einer

erhöhten Anfälligkeit gegenüber Erkrankungen.

Da ein Kohlendioxidmangel auch mit einer pH-Erhöhung des Wassers verbunden ist, hat er bei

eiweißreicher Ernährung eine verringerte Ausscheidung von Ammoniak über die Kiemen sowie

Kiemenschädigungen zur Folge.

 

 

  1. pH-Wert

 

Starke Abweichungen der Wasserstoffionenkonzentration im Wasser vom Neutralbereich führen

bei Fischen zu schwerwiegenden Schädigungen, die insbesondere die Kiemen betreffen. Bei pH-

Werten < 5,5 (Karpfen) bzw. < 4,8 (Forellen) kommt es zur Säurekrankheit (Azidose), die einen

griesigen Belag, ein Braunwerden des Epithels und eine Koagulationsnekrose des

Kiemengewebes verursachen (SCHÄPERCLAUS 1990).

Eine pH-Wert-Erhöhung > 9,2 (Forellen) bzw. > 10,8 (Karpfen) führt zur Laugenkrankheit

(Alkalose), die mit einer starken Schleimbildung bis zur Erschöpfung der Schleimzellen, einer

Hypertrophie und Nekrose des Kiemengewebes verbunden ist (SCHÄPERCLAUS 1956;

SCHRECKENBACH et al. 1975).

Bereits vor dem Erreichen der kritischen erniedrigten bzw. erhöhten pH-Werte und der

auffälligen Symptome reagieren die Fische sowohl bei der Azidose als auch der Alkalose mit

einer Veränderung des Säure/Basen-Gleichgewichtes im Blut. Im sauren Bereich kommt es zu

einer leichten Azidose und im alkalischen Bereich zu einer manifesten Alkalose des Blutes.

Dabei wird der Tendenz zur Azidose durch vermehrte Abgabe von CO      (respiratorische

Regelung) und der Tendenz zur Alkalose durch vermehrte Ausscheidung von Bikarbonat

(metabolische Regelung) entgegengewirkt (TAEGE 1984).

Darüberhinaus haben die erniedrigten bzw. erhöhten pH-Werte vielfältige physiologische

Konsequenzen auf die Enzymfunktionen, den Elektrolyt- und Wasserhaushalt sowie die

Ausscheidung bzw. das Eindringen von Ammoniak und salpetriger Säure über die Kiemen.

Zwischen den pH-Werten des Wassers und Ammoniakschädigungen bestehen daher enge

Wechselbeziehungen.

Unter dem Einfluss hoher pH-Werte 8,5 bis 11, wie sie häufig bei starker Assimilation von

Wasserpflanzen und Algen in Teichen oder beim CO2-Austrag durch technische Belüftung

entstehen, kann die Ammoniakausscheidung der Fische, die zu > 90 % über die Kiemen

erfolgt, derart eingeschränkt werden, dass es zur Ammoniakselbstvergiftung (NH3 –

Autointoxikation) kommt (SCHRECKENBACH et al. 1975). Die Selbstvergiftung durch hohe

pH-Werte hängt maßgeblich von den Energiereserven und der Ernährung der Fische ab

(SPANGENBERG und SCHRECKENBACH 1984). Sie nimmt bei einem hohen Eiweißangebot

infolge der forcierten NH3 -Ausscheidung an den Kiemen zu. Ein ausgewogenes Energie/Protein-

Verhältnis der Nahrung beugt dagegen der Selbstvergiftung bei hohen pH-Werten vor

(SCHRECKENBACH 1994). Die Schädigungen der pH-abhängigen NH3-Selbstvergiftung

entsprechen den Symptomen der Ammoniakvergiftung von außen (vgl. 5.1).

 

 

  1. Stickstoffverbindungen

 

Von den im Prozess der mikrobiellen Ammonifikation, Nitrifikation und Denitrifikation in

natürlichen Gewässern, Teichen sowie Anlagen der Aquakultur und Aquaristik entstehenden

oder von außen eingetragenen Stickstoffverbindungen können Fische insbesondere durch

Ammoniak (NH3) und salpetrige Säure (HNO2) geschädigt werden. Die Bedeutung von Amiden                            

bzw. Aminen, die kurzzeitig im Wasser auftreten, ist für Fische noch nicht ausreichend

abgeklärt. In Untersuchungen führten aber erst sehr hohe Konzentrationen (FERRARO et. al.

1977), wie sie im Wasser meist nicht auftreten, zu Schädigungen. Nitrate (NO3) sind von

untergeordneter Bedeutung und werden von den meisten Fischarten in hohen Konzentrationen

toleriert. In geschlossenen Kreislaufanlagen haben selbst Konzentrationen bis zu 1500 mg NO3/l

bei Karpfen keine negativen Folgen (KNÖSCHE und RÜMMLER 1988). Bei anderen Fischen

sollten dagegen 100 bis 200 mg NO /l nicht überschritten werden. Allgemein werden 50 mg

NO3/l als Sicherheitsgrenzwert empfohlen. Der bei der mikrobiellen Nitratreduktion bzw.

Denitrifikation entstehende molekulare Stickstoff (N ) entweicht in die Luft.

2

 

 

5.1. Ammoniak

 

Ammoniak (NH3) liegt im Wasser in einem vom pH-Wert, der Temperatur, der Wasserhärte,

dem Salzgehalt sowie dem hydrostatischen Druck abhängigen Dissoziationsgleichgewicht mit

dem Ammonium (NH3) vor (WUHRMANN und WOKER 1949; TRUSSEL 1972;

WHITHFIELD 1974; EMERSON et. al. 1975). Es verhält sich im Wasser wie ein gelöstes Gas.

Auf Grund seiner außerordentlich hohen Löslichkeit und des guten Durchdringungsvermögens

kann Ammoniak über die Kiemen in den Fischorganismus eindringen. Außerdem wird diese

Stickstoffverbindung von allen Fischarten, die Ammoniak als Stoffwechselendprodukt des

Eiweißstoffwechsels über die Kiemen ausscheiden, in das Wasser abgegeben. Die Ausscheidung

an den Kiemen ist maßgeblich von den Ammoniakkonzentrationen und den pH-Werten des

Wassers abhängig (SCHRECKENBACH et al. 1975).

 

Experimentelle Untersuchungen weisen nach, dass sich bei ansteigenden NH3- Gehalten im

Wasser die NH /NH -Konzentration im Blut der Fische erhöht (THURSTON et al.1981;

SPANNHOF et al. 1985). In Abhängigkeit von der Ernährung und Gesamtbelastung treten

Schädigungen bei NH /NH -Konzentrationen > 0,22 mmol/l im Blut auf (SCHRECKENBACH

et al. 1975, SCHRECKENBACH 1994). Dabei kommt es zu einem Anstieg des

Sauerstoffbedarfes, der Herzfrequenz und des Blutdruckes sowie einer Verringerung des

Sauerstoffdruckes im Blut, umfangreichen Blutschädigungen (KÖRTING 1965;

SCHRECKENBACH und SPANGENBERG 1978) sowie Störungen des Energiestoffwechsels

insbesondere im Gehirn (SMART 1978). Da die Toxizität des Ammoniaks durch verschiedene

Einflüsse erheblich verstärkt oder vermindert wird, werden recht unterschiedliche Grenzwerte

angegeben. Während energetisch ausreichend versorgte Fische auch höhere NH3 –

Konzentrationen schadlos tolerieren können, tritt in Energiemangelsituationen sowie bei der

Einwirkung anderer Belastungen eine erhöhte Anfälligkeit auf. Unter Berücksichtigung der

höchsten Empfindlichkeiten werden Sicherheitsgrenzwerte von 0,006 mg NH3 /l (angefütterte

Forellen) bis 0,01 mg NH /l (größere Forellen) und 0,02 mg/l für Karpfen empfohlen (US EPA

1977; SCHRECKENBACH und SPANGENBERG 1978; 1983; SCHRECKENBACH et al.

1987), die auch bei einer Dauereinwirkung Schädigungen der Fische ausschließen.

 

 

5.2. Salpetrige Säure

 

Salpetrige Säure (HNO2) liegt im Wasser in einem vom pH-Wert, der Temperatur, der2

Wasserhärte, dem Salzgehalt sowie dem hydrostatischen Druck abhängigen Dissoziations-

gleichgewicht mit dem Nitrit (NO2) vor (COLT und TSCHOBANOGLOUS 1976;

WEDEMEYER und YASUTAKE 1978). Ihr Anteil nimmt im Gegensatz zum Ammoniak bei

sinkenden pH-Werten zu. HNO2 gelangt über die Kiemen in das Blut der Fische, wenn der pH-

Wert des Wassers niedriger als der des Blutes ist und dissoziiert dann im Organismus zu Nitrit.

Da HNO2 aber nicht nur proportional zur Konzentration im Wasser in den Fischorganismus

gelangt, wird auch von einer Aufnahme über andere Wege bzw. in Form des dissoziierten NO2

ausgegangen (CALAMARI et al. 1984). So werden im Blut bis zu 70fach höhere

Nitritkonzentrationen als im Wasser erreicht (MARGIOCCO et al. 1983). Eine Schlüsselrolle

kommt dabei den Chloridzellen in den Kiemen zu, die sich gegnüber Nitrit ähnlich verhalten,

wie gegenüber Chlorid (LAURENT und DUNEL 1980; GAINO et al. 1984; JENSEN et al.

1987). Es ist daher wahrscheinlich, dass sowohl HNO2 als auch NO2 für Fische toxisch sind          

(WEDEMEYER und YASUTAKE 1978; RUSSO et al. 1981; SCHRECKENBACH und

SPANGENBERG 1983). Die Fischtoxizität beider N-Verbindungen sowie die

toxizitätsbeeinflussenden Faktoren werden eingehend von MEINELT et al. (1997) dargestellt.

 

Für die Beurteilung der Schadwirkung von NO2 /HNO2 für Fische in den Gewässern, Teichen,      Anlagen und Aquarien hat die Ermittlung des HNO -Anteils entscheidende Bedeutung. BeiEinhaltung der Sicherheitsgrenzwerte von 0,0002 mg HNO /l (Forellen) und 0,0004 mg HNO2 /l  (Karpfen) (SCHRECKENBACH und SPANGENBERG 1983, SCHRECKENBACH et al.

1987) kann selbst bei NO -Konzentrationen bis zu 40 mg/l keine Beeinträchtigung des

Gesundheitszustandes der Fische festgestellt werden. Die Toxizität des HNO2 hängt auch

wesentlich vom physiologischen Zustand der Fische ab. So erweisen sich Karpfen bei hohen

Wassertemperaturen vor der Überwinterung als wesentlich empfindlicher gegenüber HNO2 als

während der Abkühlung. Die HNO -Toxizität wird beim Wechsel von Alkalosen und Azidosen

des Blutes verstärkt, wie das z.B. bei Sauerstoffmangel, pH- und Chloridveränderungen,

Kohlendioxidmangel oder -überschuss bzw. Stress auftritt.

 

Salpetrige Säure und Nitrit verursachen im Organismus der Fische eine Methämoglobinämie,

die den Sauerstofftransport im Blut beeinträchtigt. Normalerweise liegen im Blut von Forellen und

Karpfen etwa 5 % des Gesamthämoglobins als Methämoglobin vor, das ständig enzymatisch

wieder zu Hämoglobin reduziert wird. Ein Anstieg >10 % weist auf HNO2/NO2 -Vergiftungen

hin, obwohl erst bei Konzentrationen von > 25 % Beeinträchtigungen der Fische deutlich

werden. Dabei kommt es zu Schädigungen der Leberzellen, zur Verringerung der

Energiereserven sowie zur Erhöhung des Laktatgehaltes (JENSEN et al.1987; MENSI et al.

1982). Schwere Vergiftungen äußern sich in Blutzellschädigungen, einer Schwellung sowie

Violett- bzw. Braunfärbung der Kiemen (SCHRECKENBACH und SPANGENBERG 1983,

MEINELT et al. 1997).

 

Bei ausreichender Sauerstoffversorgung, hohem Ascorbinsäureangebot im Futter sowie

Methylenblau bzw. Cloridkonzentrationen (NaCl, CaCl2) bis zu einem Cl /NO2-N-Verhältnis  –

von 1:8 (Karpfen) bis 1:17 (Forellen) im Wasser wird die HNO2/NO2 Toxizität weitestgehend  –

gehemmt (CALAMARI et al. 1984).

  1. Kondition und Ernährung

Die Anpassungsfähigkeit der Fische an ungünstige oder wechselnde Umweltbedingungen hängt

maßgeblich von ihrer im Verlaufe des Lebens durch die Umwelt, Ernährung und Gewöhnung

erworbenen Kondition ab. Verfügen Fische über eine hohe Kondition, gelingt es ihnen auch

unter ungünstigen Umweltbedingungen alle lebenswichtigen Funktionen lange

aufrechtzuerhalten. Untersuchungen an verschiedenen Fischarten zeigen, dass die Kondition

entscheidend von ihren Energiereserven in der Gesamtkörpersubstanz (Fett: 1 bis 18 %, Eiweiß:

14 bis 18 %; Glykogen u. a.: 0,2 bis 2 %) abhängig ist (SCHRECKENBACH et al. 2001). Dabei

sind insbesondere die stark schwankenden Fettgehalte und ihre Fettsäurenzusammensetzung von

erheblicher Bedeutung für die Aufrechterhaltung des Energiestoffwechsels.

 

Bei einer hohen Kondition gelingt es den Fischen mit Gesamtkörperenergiegehalten > 7 MJ/kg

Fischmasse vielfältige Belastungen energetisch gut zu kompensieren, ohne dass es zu

Schädigungen und Erkrankungen kommt. Karpfen verbrauchen unter verschiedenen

Umweltbelastungen z. B. 10 bis 60% ihrer Energiereserven (SCHRECKENBACH und

SPANGENBERG 1987).

 

Eine unzureichende Kondition mit geringen Energie- und Fettreserven der Fische < 4 MJ/kg

führt dagegen in Belastungssituationen häufig zum Energiemangelsyndrom. Können Karpfen

und Forellen im ersten Aufzuchtjahr bis zum Herbst nur weniger als 5 % Gesamtfett bzw. nur

unzureichende Mengen essentieller hochungesättigter Fettsäuren anreichern, besteht

insbesondere nach ihrer Überwinterung und Wiedererwärmung eine erhöhte Anfälligkeit

gegenüber allen Belastungen (SCHRECKENBACH 1993, SCHRECKENBACH et al. 1997).

Das dabei auftretende Energiemangelsyndrom äußert sich häufig in der Drehersymptomatik, bei

der die Fische ohne auffällige Schädigungen schockartig umherschwimmen.

 

Die angemessene Ernährung der Forellen und Karpfen in Teichen und Anlagen bildet somit eine

wesentliche Grundlage für eine gute Kondition und eine hohe Belastungsfähigkeit gegenüber

Umwelteinflüssen.

Den originalen Artikel mit allen Grafiken könnt ihr unter nachfolgendem Link herunterladen. dort findet ihr auch die fehlenden + und – die die Ionen kennzeichnen:

Karpfengesundheit verschiedene Wasserparameter

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